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domingo, 17 de mayo de 2015

Alteraciones en la Traducción en la Diabetes Mellitus

ALTERACIONES EN LA TRADUCCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS 


Se conoce que cualquier alteración en en proceso de formación de  la insulina (Hormona polipeptídica que facilita el ingreso de insulina para el funcionamiento de las células) ocasiona un incremento de la glucemia (Diabetes), y una de estas afecciones puede estar relacionada con la traducción de ARNm  a proteínas, investigaciones recientes muestran que en la Diabetes el fragmento de ARNInc es el aquel que no puede ser traducido normalmente a proteína.

Bibliografía: 

domingo, 10 de mayo de 2015

Alteraciones en la Transcripción de la Diabetes

ALTERACIONES EN LA TRANSCRIPCIÓN EN LA DIABETES MELLITUS

En la diabetes mellitus podemos encontrar algunas alteraciones en los factores de transcripción a nivel de los hepatocitos como por ejemplo:

El patrón nuclear del hepatocito uno alfa (FNH 1-alfa) se encuentra alterado, lo que ocasiona dificultades con los mecanismos dependientes del transportador 2 de glucosa; este FNH 1-alfa regula la expresión de factores de transcripción de receptores de membrana que controlan la secreción hormonal que participa en el metabolismo de nutrientes, tambien se han encontrado alteraciones a nivel de genes que codifican para enzimas como la glucocinasa alterando la glucólisis y por ende elevando los niveles de glucosa en sangre.



Bibliografia:



domingo, 3 de mayo de 2015

Alteraciones Epigenómicas de la Diabetes

ALTERACIONES EPIGENOMICAS DE LA DIABETES

Estudios recientes muestran que las dietas ricas en grasa y azúcar, así como la obesidad, se asocian con cambios en los patrones de metilación del ADN, que afecta a la región promotora de distintos genes implicados en la homeostasis energética en hígado, como la ácido graso sintasa (FASN) y NDUFB6. La diabetes tipo 2 se desarrolla debido a una respuesta inadecuada de las células β pancreáticas y del tejido adiposo frente a un exceso crónico de sustratos energéticos, lo que se traduce en un almacenamiento ectópico de grasa, resistencia a la insulina, diversos mecanismos epigenéticos como la metilacion de los genes  PPARGC1A y HNF4A pueden estar implicados en la disfunción de las células β y en la patogénesis de la diabetes.

Diabetes


Bibliografia: